چرا پرخوری به دیابت منجر می‌شود؟
محققان با مطالعه روی موش‌ها دریافتند که سیگنالهای مغزی باعث آزاد‌شدن اسیدهای چرب در کبد می‌شوند که با اختلال متابولیک مرتبط هستند.
به گزارش شرق ، افراد چاق، ده برابر بیشتر از افراد لاغر در معرض ابتلا به دیابت هستند؛ اما چرا؟ محققان در تلاش برای حل این معما، فهمیدند پاسخ در همان سیستمی نهفته است که واکنش ستیز یا گریز بدن را کنترل می‌کند. یافته‌ها در آزمایش موش‌ها، فرضیات دیرینه در مورد اینکه چگونه خوردن بیش‌از‌حد می‌تواند شما را بیمار کند، به چالش می‌کشد.
مطالعه‌ی جدید نشان داد که پیروی از رژیم غذایی پرچرب باعث فعال‌شدن ناگهانی انتقال‌دهنده‌های عصبی در سراسر بدن می‌شود و این اتفاق، تجزیه‌ی سریع بافت چربی در کبد را به دنبال دارد؛ یعنی همان فرآیندی که معمولاً با ترشح انسولین کنترل می‌شود. آزادسازی سطوح بالای اسیدهای چرب با بسیاری از مشکلات سلامتی، از دیابت گرفته تا نارسایی کبد، مرتبط است.
مقدار زیاد انتقال‌دهنده‌های عصبی به مقاومت به انسولین منجر می‌شود
محققان پیش‌ازاین فکر می‌کردند که مشکل اصلی در دیابت ناشی از چاقی، فعالیت معیوب انسولین است؛ بدین معنی که بدن نمی‌تواند آزادسازی خطرناک اسیدهای چرب را متوقف کند. بااین‌حال مارتینا شوایگر، بیوشیمی‌دان دانشگاه گراتس اتریش، می‌گوید به جای اینکه این ترمزها (انسولین معیوب) کار نکنند، اهرمی جداگانه (انتقال‌دهنده‌های عصبی در کبد و سایر بافت‌ها) وجود دارد که سرعت را افزایش می‌دهد. به‌گفته‌ی شوایگر، این یافته نحوه‌ی درک ما از دیابت ناشی از چاقی را به شکل زیادی تغییر می‌دهد.
بیش از ۸۹۰ میلیون نفر در سراسر جهان به چاقی مبتلا هستند که یکی از عوامل خطر اصلی برای ابتلا به دیابت و سایر اختلالات متابولیک است. محققان مدت‌ها است که می‌دانند دیابت زمانی پیشرفت می‌کند که انسولین موجب توقف کاهش سطح گلوکز در خون شود. کریستوف بوتنر و کنیچی ساکاموتو، هر دو فیزیولوژیست در دانشگاه راتگرز در نیوبرانزویک، با انجام مطالعه‌ای می‌خواستند ماهیت مقاومت به انسولین در دیابت را بهتر درک کنند.
بوتنر برای مدت طولانی روی نقش انسولین در مغز در تنظیم متابولیسم مطالعه می‌کرد؛ بنابراین او و تیمش توجه خود را به سیستم عصبی سمپاتیک معطوف کردند که انتقال‌دهنده‌های عصبی مانند نوراپی‌نفرین را به بافت‌های سراسر بدن می‌رساند. محققان از مدل‌های موش که قبلاً پرورش داده بودند، استفاده و در آن‌ها ژنی را حذف کردند که آنزیم کلیدی مورد نیاز برای تولید انتقال‌دهنده‌های عصبی نوراپی‌نفرین را بیان می‌کند. این ژن فقط برخی از اندام‌های موش و نه مغز حذف شد تا اطمینان حاصل شود که حیوان می‌تواند زنده بماند.
محققان به موش‌های اصلاح‌شده رژیم غذایی غنی از چربی‌هایی مانند گوشت خوک، روغن نارگیل و روغن سویا دادند. در طول بیش از دو ماه مشاهده، موش‌های اصلاح‌شده و اصلاح‌نشده به همان میزان غذا خوردند، وزن مشابهی به دست آوردند و فعالیت سیگنالینگ انسولین مشابهی را حفظ کردند؛ یعنی مجموعه رویدادهایی که پس از اتصال انسولین به گیرنده‌ی هدف خود در سلول رخ می‌دهد.
موش‌های اصلاح‌شده افزایش تجزیه‌ی بافت چربی و مقاومت به انسولین نداشتند و در نهایت علائم افزایش کبد چرب و التهاب بافت را نشان ندادند. از سوی دیگر، موش‌های اصلاح‌نشده مقاومت به انسولین ایجاد کردند که می‌تواند به دیابت منجر شود. موش‌ها همچنین افزایش علائم التهاب و بیماری کبدی را نشان دادند؛ بدین یعنی که حذف نوراپی‌نفرین در برخی اندام‌ها در موش‌های اصلاح‌شده، از مقاومت به انسولین جلوگیری کرد.
سیگنالهای مغزی
بوتنر می‌گوید یافته‌ها‌ی مطالعه نشان می‌دهد که انتقال‌دهنده‌های عصبی مسئول ایجاد مقاومت به انسولین و مشکلات مرتبط با آن هستند. او و همکارانش اکنون در حال بررسی نقش انتقال‌دهنده‌های عصبی مسئول در شرایط دیگر، مانند مقاومت به انسولین ناشی از یائسگی هستند.
شوایگر می‌گوید: «این مطالعه بسیار مطمئن است، اما هنوز برخی از قطعات پازل گم شده‌اند. برای مثال اکنون سؤال این است که چگونه رژیم غذایی پرچرب باعث افزایش انتقال‌دهنده‌های عصبی می‌شود.»
شوایگر می‌گوید برای درک بهتر پیامدهای یافته‌ها برای مردم، به تلاش بیشتری نیاز است. تاکنون داروهایی که فعالیت انتقال‌دهنده‌های عصبی درگیر در سیستم عصبی سمپاتیک را مسدود می‌کنند، در افراد چاق فوایدی نشان نداده‌اند.
بوتنر پیشنهاد می‌کند که اگر محققان روی تولید داروهایی تمرکز کنند که به‌طور‌خاص در بافت‌های خاصی از بدن کار می‌کنند، در حالی که از تأثیرات روی مغز جلوگیری می‌کنند، (مانند حذف نوراپی‌نفرین در موش‌های اصلاح‌شده)، این داروها ممکن است برای درمان بیماری‌هایی مانند مقاومت به انسولین و دیابت مرتبط با چاقی مؤثرتر باشند.
